أظهرت نتائج دراسة جديدة أن اختيار طعام الشخص يمكن أن يقلل من نظام المناعة ويجعله أكثر عرضة للإصابة بمرض السكر.
وقد تجبر البدانة الأجسام المضادة المعروفة باسم "الجلوبولين المناعى" (A) أو (IgA)، على التسرب من خلال أنسجة المعدة، مما يؤدى إلى التهاب يؤدى إلى تطوير الجسم لمقاومة الأنسولين، يتم إنتاج ( IgA ) بشكل طبيعى من قبل أجسامنا وهو أمر حيوى لتنظيم البكتيريا التى تعيش فى أمعائنا.
وشدد الباحثون فى كلية الطب جامعة نيويورك على كونها بمثابة آلية دفاعية تساعد على تحييد البكتيريا التى يحتمل أن تكون خطرة والتى تستفيد من التغييرات فى البيئة.
وقام الباحثون، خلال الدراسة، بتغذية فئران التجربة بنظام غذائى غنى بالدهون التى تحتوى على مستويات منخفضة من (IgA) والفئران بكميات طبيعية من (IgA) لمدة 14 أسبوعًا.
وأثبتت الدراسة أن الفئران التى تعانى من نقص الجلوبولين المناعى ( IGA ) تمكنت من تطوير مقاومة للأنسولين خلال فترة التجربة، بينما لم تتمكن الفئران الأخرى من ذلك، وعندما قام الباحثون بزرع بكتيريا الأمعاء الضارة من هذه الحيوانات التى تعانى من نقص هرمون الجلوبولين المناعى (IgA) إلى الفئران بدون البكتيريا، فإنها حملت أيضًا المقاومة.
تشير التجربة إلى أن( IgA ) يمكنه التحكم فى بكتيريا الأمعاء الخطيرة.. وقد يكون "الجلوبولين"المناعى الذى ينشأ فى الأمعاء ، قادرًا أيضًا على الوصول إلى المخ لقمع الالتهابات المرتبطة بالتصلب المتعدد.
يأتى ذلك فى الوقت الذى أظهرت دراسة أخرى أن نقص بكتيريا الأمعاء، معروفة باسم" أكرمانسيا"، يمكن أن يزيد من خطر الإصابة بالنمط الثانى من مرض السكر.
وقال دان وينر، الباحث فى معهد تورونتو بكندا "إذا تمكنا من تعزيز الأجسام المضادة الجلوبولين المناعي"، فقد نتمكن من التحكم فى نوع البكتيريا الموجودة فى الأمعاء"، تلك التى من المرجح أن تكون مرتبطة بالالتهابات ومقاومة الأنسولين فى نهاية المطاف، للمضى قدماً، يمكن أن يشكل هذا العمل أساسًا للعلامات الحيوية المناعية الجديدة أو علاجات السمنة ومضاعفاتها، مثل مقاومة الأنسولين ومرض السكر النمط الثانى
